Invecchiamento intrinseco e photoaging: due processi diversi

Si parla di invecchiamento cutaneo al singolare, ma i processi sono due, hanno cause diverse e lasciano segni riconoscibilmente diversi. Distinguerli è la prima cosa utile, perché il primo si può accompagnare e il secondo, in buona parte, si può evitare.

Invecchiamento intrinseco

È quello cronologico, geneticamente determinato. Procede con il tempo indipendentemente da quanto sole si sia preso.

Si manifesta come rallentamento del turnover cellulare, riduzione di collagene ed elastina, diminuzione dei glicosaminoglicani e dell'acido ialuronico dermico. Il risultato è una pelle atrofica, più sottile, più secca, meno elastica, con rughe d'espressione.

La parola chiave è assottigliamento: la pelle perde sostanza.

Il rallentamento del ricambio ha un ordine di grandezza preciso. Nella pelle giovane l'epidermide si rinnova in ventotto giorni: quattordici di migrazione dallo strato basale al corneo e quattordici di permanenza nel corneo prima della desquamazione. Con l'età questo ciclo si allunga, e le conseguenze sono due. La prima è visibile: i corneociti restano in superficie più a lungo e il colorito appare più spento. La seconda riguarda la barriera cutanea: con l'invecchiamento la perdita d'acqua transepidermica aumenta, e la pelle che a vent'anni si manteneva idratata da sola comincia ad averne bisogno dall'esterno.

Cambia anche la permeabilità. Nella pelle anziana lo strato corneo si riduce e diventa più penetrabile: la stessa formula applicata a settant'anni non si comporta come a venti. È un dettaglio che conta quando si introducono attivi potenzialmente irritanti, dalla vitamina A agli acidi esfolianti, e che consiglia di partire da concentrazioni e frequenze basse.

Cosa succede nel derma, fibra per fibra

Il derma è un tessuto di sostegno fatto di cellule e fibre immerse in una sostanza fondamentale. I fibroblasti sintetizzano la matrice extracellulare. Le fibre collagene, le più abbondanti, sono rigide e organizzate in fasci: danno resistenza alla trazione. Le fibre elastiche, costituite prevalentemente da elastina, formano una rete tridimensionale che restituisce alla pelle la forma originaria dopo una deformazione. La sostanza fondamentale è una miscela di glicosaminoglicani, proteoglicani e glicoproteine: l'acido ialuronico, che è un glicosaminoglicano, trattiene grandi quantità d'acqua e dà turgore.

Questa matrice non è un deposito immobile. Viene continuamente rimodellata da enzimi chiamati metalloproteasi (MMP), che demoliscono collagene, elastina, fibronectina e proteoglicani per permettere rinnovamento e riparazione. A tenerle in equilibrio ci sono i loro inibitori naturali, i TIMP: finché demolizione e sintesi si bilanciano, la matrice resta in salute.

Quando l'equilibrio si rompe — per stress, invecchiamento, danno cutaneo — l'attività delle metalloproteasi diventa eccessiva, la matrice viene degradata più di quanto venga ricostruita, e il risultato è perdita di elasticità e formazione di rughe. Questo squilibrio è il bersaglio razionale degli attivi anti-età: antiossidanti e fotoprotezione agiscono riducendo l'attivazione delle MMP indotta dai raggi ultravioletti e dai radicali liberi.

Photoaging

È causato da fattori esterni, principalmente dalla radiazione ultravioletta, e produce un quadro quasi opposto sul piano della consistenza.

Il fenomeno centrale è l'elastosi: le fibre elastiche degenerano e si accumulano, ispessendo il derma. La pelle appare spessa, coriacea, tendente al giallastro. Compaiono rughe glifiche, cioè a losanga, per accentuazione dei solchi naturali. Si aggiungono macchie pigmentate, cheratosi attiniche e teleangectasie.

Qui la parola chiave è ispessimento e disordine, non assottigliamento.

Al quadro appartengono anche le discromie in negativo. Le macchie senili, o lentigo solari, sono un segno di photoaging; lo è anche l'ipomelanosi guttata, le macchioline bianche che compaiono su avambracci e gambe. Sulla stessa pelle convivono così zone più pigmentate e zone depigmentate: è il disordine di cui sopra, non due problemi separati.

UVA e UVB non fanno lo stesso danno

Lo spettro ultravioletto si divide in tre bande, e solo due arrivano sulla pelle.

Gli UVC (100–280 nm) sono filtrati dall'ozono e non raggiungono la superficie terrestre. Gli UVB (280–320 nm) sono responsabili dell'eritema e dell'abbronzatura, della sintesi della vitamina D e della carcinogenesi. Gli UVA (320–400 nm) penetrano più in profondità, e sono i principali responsabili del photoaging e dell'immunosoppressione cutanea.

La distinzione ha una conseguenza pratica che molti prodotti solari hanno reso confusa. L'SPF misura la protezione dagli UVB: un SPF 30 significa che la pelle riceve un trentesimo della dose eritemigena. Non dice nulla, di per sé, sugli UVA. La protezione UVA è indicata separatamente, con il simbolo dedicato o con il valore PPD. Un prodotto ad alto SPF senza protezione UVA adeguata lascia passare proprio la banda che produce elastosi, e nel frattempo evita l'eritema, cioè il segnale che di solito fa rientrare all'ombra. La questione è trattata per esteso in filtri solari: fisici, chimici e la regola sugli UVA.

Va detto anche il resto del quadro: dall'azione degli ultravioletti sul deidrocolesterolo cutaneo deriva la sintesi della vitamina D. Il punto non è l'astinenza totale dalla luce, ma la dose.

Perché a parità di età i segni sono diversi

La difesa naturale dagli ultravioletti è la melanina. Nello strato basale c'è un melanocita ogni cinque-dieci cheratinociti, e ciascuno ne raggiunge con i dendriti circa trentasei. I melanosomi trasferiti si dispongono sopra il nucleo del cheratinocita, come un ombrello, riducendo il rischio di danno al DNA.

Il numero di melanociti è simile in tutte le etnie: cambia la loro attività, e cambia il tipo di melanina prodotta. L'eumelanina, bruna-nera, è fotoprotettiva; la feomelanina, giallo-rossa, lo è molto meno. Su questa base si costruisce la classificazione dei fototipi di Fitzpatrick, dal I — pelle molto chiara, capelli rossi o biondi, che si scotta sempre e non si abbronza — al VI, che non si scotta mai. I fototipi bassi accumulano danno attinico più rapidamente a parità di esposizione: non è una questione di abitudine al sole, è la quantità di schermo disponibile.

La pelle abbronzata, del resto, è più spessa, e uno strato corneo più spesso è meno penetrabile: l'abbronzatura è una difesa già messa in atto in risposta a un danno già ricevuto.

Le rughe non sono tutte uguali

Le lineari nascono dalla mimica e si concentrano su fronte, contorno occhi e contorno labbra. Le glifiche, a losanga, sono il marchio del photoaging. Le grinze derivano da posizioni viziate protratte, tipicamente durante il sonno. Le pieghe naso-labiali sono un cedimento dei tessuti, non una ruga in senso stretto, e non rispondono agli stessi interventi. Perché ognuna compaia dove compare è spiegato in rughe: perché arrivano proprio in quei punti.

Le rughe, in generale, dipendono da tre fattori che agiscono insieme: la ridistribuzione del grasso sottocutaneo, la perdita di elasticità e la mimica facciale. Le proporzioni cambiano da zona a zona: è inutile cercare un solo prodotto che le tratti tutte. Il contorno occhi è il caso limite: la pelle delle palpebre misura circa 0,2 millimetri di spessore, contro i 3 millimetri del dorso e della nuca.

Come riconoscere i due quadri

La distinzione non richiede strumenti. L'invecchiamento intrinseco riguarda tutta la superficie corporea in modo sostanzialmente uniforme, perché dipende dal tempo. Il photoaging si concentra dove la luce arriva: viso, collo, décolleté, dorso delle mani, avambracci. Confrontare sulla stessa persona una zona coperta con una esposta è il modo più diretto per pesare la seconda componente.

Conta anche la consistenza: pelle sottile, poco elastica e secca orienta verso il quadro intrinseco; pelle spessa, irregolare, con solchi a losanga e macchie, verso quello attinico. Nella pratica i due coesistono quasi sempre, e serve stabilire quale prevale prima di decidere su cosa lavorare.

Cosa cambia nelle priorità

Sull'invecchiamento intrinseco si lavora sostenendo l'idratazione e il trofismo: glicerina e acido ialuronico, squalano e lipidi simil-epidermici, vitamine A, C ed E, antiossidanti, esfoliazione misurata per compensare il turnover rallentato.

Sul photoaging la voce che pesa di più è la prevenzione, cioè la protezione solare adeguata e costante. È una constatazione poco romantica ma difficilmente aggirabile: nessun trattamento topico recupera l'elastosi già costituita con l'efficacia con cui la protezione ne evita l'accumulo. Costante vuol dire una quantità sufficiente — il riferimento è 2 mg per centimetro quadrato, più di quanto si applichi di solito — e un rinnovo ogni due ore e dopo il bagno.

Sulle discromie già presenti le strade cosmetiche sono tre e funzionano insieme: uniformanti come la vitamina C, la niacinamide e l'estratto di liquirizia; esfolianti come l'acido glicolico; una protezione solare rigorosa, senza la quale le prime due lavorano contro corrente. I peeling ad alta concentrazione e il laser sono competenza medica.

Va detto con chiarezza anche il limite di competenza: filler, tossina botulinica, peeling medi e profondi, laser resurfacing e radiofrequenza sono atti medici. Il cosmetico e il trattamento estetico agiscono su un piano diverso, quello del mantenimento e della prevenzione.

La parte onesta

Un cosmetico non ricostruisce il derma. Può sostenere l'idratazione, rinforzare la barriera, fornire antiossidanti che riducono l'attivazione delle metalloproteasi, accompagnare un turnover rallentato con un'esfoliazione misurata. Non riporta indietro l'elastosi, non rimuove una cheratosi attinica, non sostituisce un atto medico. Chi promette il contrario sta descrivendo un farmaco o un intervento, non una crema.

Sui tempi: nessun risultato è leggibile in pochi giorni, perché il ricambio epidermico da solo richiede quattro settimane e il derma lavora su scale più lunghe. Prima di giudicare un prodotto serve dargli il tempo giusto.

E c'è un confine che va segnalato al medico e non al cosmetologo: una macchia che cambia forma, colore o dimensione, una lesione che non guarisce, una crosta che si riforma sempre nello stesso punto. Il photoaging condivide la causa — la radiazione ultravioletta — con la carcinogenesi cutanea, e questo è il motivo per cui su una pelle fotodanneggiata il controllo dermatologico periodico non è un eccesso di prudenza.

Perché dichiariamo i limiti anziché i risultati, e come funzionano le regole sui claim cosmetici, è spiegato nella pagina il laboratorio. Nella Biblioteca degli Ingredienti gli attivi antiossidanti e rigeneranti sono descritti con nome INCI e azione cosmetica.