Melanina: come la pelle costruisce la propria protezione

La melanina non è un colore: è uno schermo. Capire come viene prodotta e dove si deposita spiega parecchie cose, compreso perché l'abbronzatura sia una risposta di difesa e non un segno di salute.

Chi la produce

I melanociti sono cellule dendritiche che risiedono nello strato basale dell'epidermide. Nello strato basale se ne trova uno ogni cinque-dieci cheratinociti, e il loro numero è sostanzialmente simile in tutte le etnie. A differire non è la quantità di melanociti, ma la loro attività e il tipo di melanina che producono.

I melanociti non sono gli unici fotorecettori della pelle: lo sono anche i carotenoidi e i flavonoidi presenti nei tessuti. La sequenza degli eventi, però, è sempre la stessa: la radiazione innesca una reazione fotochimica, la reazione altera le strutture cellulari, e da lì possono nascere le lesioni. Tutto il sistema pigmentario serve a interrompere questa catena il più a monte possibile.

L'unità melanico-epidermica

Ogni melanocita allunga i propri dendriti fino a raggiungere circa trentasei cheratinociti. Questo insieme funziona come una singola unità: il melanocita produce, i cheratinociti ricevono.

La produzione parte dalla tirosina, che per azione della tirosinasi diventa DOPA, poi dopachinone, poi melanina. Il pigmento viene confezionato in organuli chiamati melanosomi e trasferito ai cheratinociti attraverso i dendriti.

Da quel momento il pigmento non resta fermo: sale verso la superficie insieme alle cellule che lo contengono, seguendo il ciclo di rinnovamento dell'epidermide. È questo che rende ogni fenomeno legato alla melanina — l'abbronzatura come lo schiarimento — un fenomeno lento per costruzione.

Il dettaglio che conta

Arrivati nel cheratinocita, i melanosomi non si distribuiscono a caso. Si dispongono sopra il nucleo, formando una sorta di cappuccio che intercetta la radiazione ultravioletta prima che raggiunga il DNA.

È una protezione mirata al materiale genetico, non un rivestimento uniforme della cellula. E dice tutto sulla natura del fenomeno: la pelle produce pigmento perché sta ricevendo un danno da cui difendersi.

Il pigmento lavora in due modi contemporaneamente. Funziona da blocco fisico, convertendo in calore l'energia della radiazione che assorbe, e funziona da scavenger, cioè da sequestratore dei radicali liberi che la radiazione genera nei tessuti. Sono due meccanismi diversi, e spiegano perché la melanina sia efficace ma non sufficiente: intercetta, non annulla.

Due melanine diverse

L'eumelanina è bruna o nera ed è fotoprotettiva. La feomelanina è giallo-rossa e protegge molto meno. Il rapporto tra le due, determinato geneticamente, spiega perché fototipi diversi rispondono in modo così diverso alla stessa esposizione.

La melanogenesi è stimolata dalla radiazione ultravioletta, dall'ormone melanotropo, dagli estrogeni e dall'ACTH. Questo spiega anche perché alcune iperpigmentazioni compaiano in fasi ormonali particolari, indipendentemente dal sole.

Due abbronzature, non una

Quella che chiamiamo abbronzatura è in realtà la somma di due risposte distinte, con tempi e con valore protettivo diversi.

Gli UVA (320–400 nm) producono un'abbronzatura rapida e superficiale: liberano la melanina già pronta nei melanosomi, senza che il melanocita debba sintetizzarne di nuova. È il colore che compare quasi subito e che se ne va altrettanto in fretta. Protegge poco, perché non si accompagna né all'ispessimento dello strato corneo né alla produzione di acido urocanico. Gli UVA penetrano fino al derma e sono i responsabili dell'elastosi e del photoaging, che si manifesta dai trent'anni, e delle macchie pigmentate, che compaiono più tardi, intorno ai trentacinque-quarant'anni.

Gli UVB (290–320 nm) fanno un'altra cosa: stimolano i melanociti a sintetizzare melanina nuova. L'abbronzatura che ne deriva è persistente e protettiva, e si accompagna all'ispessimento del corneo e alla sintesi di vitamina D. Lo stesso meccanismo, però, ha un prezzo: gli UVB hanno un'azione mutagena diretta sul DNA e sono considerati carcinogeni completi, cioè capaci sia di iniziare sia di promuovere il processo tumorale. Sono anche i principali responsabili di eritemi e scottature.

Il tempo in cui il pigmento nuovo si distribuisce nell'epidermide segue i ritmi del turnover: ventotto-quaranta giorni. Nessuna abbronzatura si costruisce in un pomeriggio, e nessuna si smonta in una settimana.

Quanta radiazione arriva davvero

Un dato che di solito sorprende: nella luce solare che raggiunge la pelle, l'infrarosso pesa circa il 56%, il visibile il 39%, gli UVA il 4,9% e gli UVB appena lo 0,1%. Solo il 46% della radiazione che arriva all'atmosfera raggiunge il suolo, e la cute assorbe circa il 95% di quella che le arriva.

Quello 0,1% di UVB non è però un dettaglio trascurabile, perché la dose necessaria a provocare un eritema è di ordini di grandezza diversa: in un fototipo I bastano 100–300 J/m² di UVB, mentre ne servono 100.000–300.000 J/m² di UVA. Gli UVB sono pochi e violenti, gli UVA tanti e lenti. Nell'eritema compaiono le cosiddette sun burn cells, l'epidermide va incontro a ipercheratosi e acantosi, il derma a vasodilatazione, edema e richiamo di neutrofili.

C'è anche una conseguenza pratica meno nota: la pelle abbronzata, essendo più spessa, è meno permeabile agli attivi. Un trattamento condotto su pelle appena rientrata dal mare non lavora nelle stesse condizioni di uno condotto a novembre.

Il fototipo: perché la stessa ora di sole non vale per tutti

La scala dei fototipi classifica la risposta individuale alla radiazione combinando colore dei capelli, colore della pelle d'inverno, presenza di efelidi, tendenza all'eritema e capacità di abbronzarsi. Va dal fototipo 0 — capelli bianchi, pelle rosa, eritema ripetuto, abbronzatura assente — al fototipo VI, con capelli neri, pelle nera, nessun eritema.

Nel mezzo stanno le situazioni più comuni in Italia: il fototipo I, con capelli rossi, pelle lattea, efelidi abbondanti ed eritema sistematico; i fototipi III A e III B, biondo dorato o castano, che si scottano prima di abbronzarsi e poi sviluppano un colore chiaro; il fototipo IV, bruno chiaro, che si abbronza scuro. Sapere dove ci si colloca non è un esercizio estetico: è il criterio con cui si sceglie il fattore di protezione, e con cui si decide quanto essere graduali nei primi giorni. Più il fototipo è basso, più prudenza serve.

Cosa se ne ricava, in pratica

La protezione solare non serve a contrastare l'abbronzatura: serve a ridurre lo stimolo che la provoca. L'SPF, per definizione, indica di quante volte si può prolungare l'esposizione rispetto alla pelle non trattata prima che compaia l'eritema — è quindi una misura costruita sugli UVB e sull'eritema, non sul photoaging.

Per questo una Raccomandazione della Commissione europea (2006/647/CE) indica che un solare deve schermare sia UVB sia UVA, e che almeno un terzo dell'SPF dichiarato deve riferirsi agli UVA. Un SPF 30 dovrebbe garantire una protezione UVA di almeno 10. L'impiego dei filtri è regolato da una lista positiva con concentrazioni massime, l'Allegato VI del Regolamento (CE) 1223/2009 — una delle ragioni per cui, in laboratorio, un solare non è una crema come le altre.

Gli antiossidanti topici non sostituiscono un filtro: lavorano su un fronte diverso, quello dei radicali liberi generati dall'esposizione. E gli abbronzanti senza sole a base di DHA colorano lo strato corneo per reazione di Maillard: danno colore, non danno protezione, e vanno sempre associati a un filtro.

Resta il punto che nessun prodotto può aggirare: la riapplicazione dopo il bagno, dopo la sudorazione e ogni due ore, l'esposizione graduale, l'ombra nelle ore centrali. La fotoprotezione più efficace rimane il comportamento.

Gli attivi che lavorano sul pigmento

Gli schiarenti cosmetici intervengono in punti diversi della stessa via: tirosina, tirosinasi, DOPA, melanina, e infine il trasferimento dei melanosomi ai cheratinociti.

La vitamina C inibisce la formazione di melanina, ed è per questo che si ritrova nei prodotti schiarenti; l'acido ascorbico tal quale è instabile, e in cosmesi si usano derivati stabili come l'ascorbil palmitato. La niacinamide lavora a valle: riduce il trasferimento dei melanosomi. La liquirizia, con la sua glabridina, unisce azione schiarente e lenitiva. Gli alfa-idrossiacidi, il glicolico in testa, non inibiscono nulla: accelerano il turnover e disperdono il pigmento già formato. Nella Biblioteca degli Ingredienti ciascuno di questi ingredienti ha la sua scheda, con nome INCI e azione cosmetica.

Su tutti vale una regola operativa che non ammette eccezioni: qualunque trattamento schiarente è inutile, o controproducente, senza fotoprotezione quotidiana ad alto fattore. Le macchie recidivano sistematicamente con la riesposizione.

La parte onesta

Un cosmetico non spegne un melanocita e non cancella una macchia. Agisce su un processo che ha i tempi del rinnovamento epidermico, quindi va giudicato sui mesi e non sulle settimane, e agisce solo finché lo si usa: sospeso il trattamento e ripresa l'esposizione, il pigmento torna.

C'è poi un confine da tenere fermo. Una macchia che cambia forma, colore o dimensioni, un neo che si modifica, una lesione che non si risolve non sono questioni cosmetiche: sono questioni per il dermatologo, e vanno portate lì senza passare da una crema schiarente. Lo stesso vale per le iperpigmentazioni estese a comparsa improvvisa, che possono avere cause ormonali o farmacologiche da inquadrare prima di trattarle.

Infine: nessun prodotto rende sicura l'esposizione. Un solare alza la soglia, non la elimina. Chi lo racconta diversamente sta vendendo, non spiegando.